如今新的靶向药物层出不穷，比如安罗替尼能有效抑制VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit等激酶，具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用。这个药物不需要进行基因检测，目前已经列入癌症治疗指南作为肺癌三线用药。阿帕替尼作用靶点c-kit，Ret和c-Src等，主要为VEGFR-2，抑制VEGF与之结合及自体磷酸化，从而抑制血管形成，在许多肺癌临床研究中也体现了一定的疗效，这个药物主要是抗肿瘤血管生成，同样不需要进行基因检测。
在进行靶向治疗前必须检测基因吗？是否有可以不做的呢？
是的，这是必须的。不要想着节省检查费用。因为比起检查的费用，治疗的费用要昂贵得多，不进行检查就使用靶向药物，那就是瞎治乱治，除了无谓的浪费钱财之外，还浪费了宝贵的救治时间。如果您还想知道为什么 ，那么请耐心阅读以下内容，做出自己的判断。为什么进行靶向治疗前的基因检测很重要？传统治疗癌症的标准治疗通常涉及手术，化学疗法，放射疗法或这些疗法的各种顺序的组合。
化疗药物和放射治疗旨在减缓癌症的生长，防止癌症扩散，并杀死任何已扩散到身体其他部位的癌细胞，抑制癌症的复发。化疗通过攻击活跃生长和分裂的细胞来起作用。放射疗法通过破坏基因并阻止它们生长和分裂来杀死癌细胞。两种类型的治疗都可以影响正在生长和分裂的所有细胞，包括正常细胞。这通常会导致有害的副作用，这些治疗都需要仔细调整，以保证最大限度地杀死癌细胞的同时，尽量减少对健康组织的损害。
靶向治疗而靶向治疗是一种新型的癌症治疗方法，它为医疗保健从业者及其患者提供了一种新的治疗方式，这条方式能让癌细胞受到更大程度的打击的同时，还能极大地减少不良副作用，因此成为最热门的治疗方法。但是，并非所有患者都能从靶向治疗中获益，因为它只对某些肿瘤有效，即便对这些肿瘤而言，也只有部分患者有效。不过，与传统化疗不同，在治疗进行前，医生就能相当准确地知道治疗会对哪些患者有用！靶向治疗的有效性基于以下通过科学研究所获取的关于癌细胞的秘密：癌细胞的基因组成不同于它们周围的正常细胞。
针对这种不同，制药公司开发出有针对性的药物，从而实现更好的治疗效果的同时，还能降低严重副作用。有针对性的抗癌药物——即靶向药物——通常价格昂贵，而它们也通常只适用于那些含有特定突变基因的癌症患者。让我们看一个例子吧。图示：EGFR是表皮生长因子受体，接受生长因子的信号刺激，激活RAS蛋白，最终导致细胞生长分裂。
图示：正常基因产生正常蛋白；突变的基因可能产生异常蛋白或者不产生蛋白。通常情况下，癌细胞的诞生需要异常的蛋白。当编码EGFR和RAS蛋白质的基因发生突变时，就可能产生异常的EGFR和RAS蛋白，通常称为KRAS，这些异常的蛋白往往会让细胞变成癌细胞，尤其在肺中更是如此。比如，在肺腺癌患者中，科学家发现了许多种基因突变，但是KRAS和EGFR基因突变最为常见。
因此针对这两种最常见的基因突变，药厂开发了特定的药物针对性地抑制这两种突变蛋白，达到限制肺腺癌细胞生长分裂的目的，再配合其它治疗方式，来杀死癌细胞。图示：在肺腺癌（肺癌的一种，占比大约40%）中发现的各种突变基因，这些突变基因和细胞的癌变密切相关。这种特定的药物，就构成了靶向治疗的关键，因为它只针对特定性的靶蛋白，破坏这些靶蛋白对癌细胞生长的作用。
换句话说，要让靶向药物发挥作用，就得先有特定的靶存在。比如针对EGFR和KRAS的药物，就要求患者必须具有这两种突变基因。即患者的肿瘤是因为这两种基因中的一种或两种发生了突变才产生的，否则胡乱使用靶向药物毫无意义，只是浪费钱财和时间。虽然，KRAS和EGFR基因突变在肺腺癌患者中很常见，但看看上图就知道也只有40%的患者是由于这两个基因中的一个发生突变才产生的，这意味着针对这两种突变基因开发的药物，只能在这40%的患者身上才能发挥作用。
这就是为什么在开始进行靶向药物治疗之前，必须进行活检测试，以确定患者的癌细胞中是否含有特定的突变基因。正是因为靶向药物是针对这些特定的突变基因开发的，如果没有这些特定的突变基因，那么靶向治疗就会完全无效。当前，靶向治疗可以治疗部分乳腺癌、多发性骨髓癌，淋巴癌，前列腺癌，黑色素瘤患者。我相信随着时间的流逝，会有更多类型的靶向药物开发出来，它们针对其他类型的靶，最终会有一个全覆盖的靶向药物工具箱供患者和医生挑选，但现在，我们只有祈祷运气，首先不患癌，其次如果患癌能早点发现，最后希望所患的癌可以使用靶向药物进行治疗。
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